Михаил Косовский: Сахарный диабет: причины, патогенез, профилактика

 206 total views (from 2022/01/01),  1 views today

Уровень глюкозы крови является важнейшим параметром внутренней среды, поскольку он непосредственно связан с потоком энергии извне внутрь клеток (от глюкозы до АТФ). К сожалению, поддержание этого параметра в необходимых пределах может нарушаться, приводя к тяжелому заболеванию — СД.

Сахарный диабет: причины, патогенез, профилактика

Михаил Косовский

 Михаил Косовский В последние десятилетия количество больных сахарным диабетом (СД) в мире неуклонно увеличивается. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в 1980 г. среди взрослого населения Земли было 108 млн больных СД, что составляло 4,1%, в 2013 г. количество больных возросло до 381 млн, а в 2016 г. эта величина достигла 422 млн. В наши дни бремя болезни несут около 5,7% взрослого населения планеты, не считая невыявленных больных. По отчету ВОЗ, в 2012 г. диабет явился непосредственной причиной смерти 1,5 млн людей. В развитых государствах распространенность СД считалась выше, чем в развивающихся и бедных странах, но в последние годы наблюдается устойчивое увеличение количества больных в Африке и Азии. Рост заболеваемости во всех регионах мира ВОЗ назвала неинфекционной пандемией. По мнению специалистов пандемия СД — это плата за урбанизацию, малую подвижность, за телевизор и интернет, за доступные высококалорийные промышленно переработанные продукты (processed foods).

Немного истории

Что же это за болезнь СД (Diabetes mellitus)? Прошли столетия пока люди смогли ответить на этот вопрос. Симптомы болезни были известны еще древним египтянам и грекам, заметившим, что у некоторых молодых людей наблюдалось мочеизнурение, сопровождаемое жаждой и похудением. Моча этих больных привлекала насекомых и имела сладкий вкус. Долгое время считалось, что болезнь связана с нарушениями в почках, но, когда стало возможным определять количество сахара в моче и крови, такое мнение было отвергнуто. Повышение уровня сахара у больных наблюдалось сначала в крови (гипергликемия) и только при дальнейшем его повышении сахар обнаруживался в моче (глюкозурия). Глюкозурия наступает при превышении уровня сахара крови фильтрационного порога почек. Правда, существует редкое заболевание — почечный диабет, возникающий при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах почек и характерен появлением сахара в моче при отсутствии гипергликемии.

Следующее открытие произошло в конце 19 века, когда было установлено, что СД развивается у подопытных животных с удаленной поджелудочной железой (панкреас). Введение животным экстракта панкреаса снимало симптомы СД.

В 1910 г. британский ученый и основоположник эндокринологии E. Sharpey-Schafer предположил, что СД появляется при недостаточности вещества, названного им инсулином (от лат. insula — остров), который выделяется в кровь из островков Лангерганса поджелудочной железы.

Это направление исследований увенчалось в 1922 г. выдающимся событием — выделением и очисткой гормона инсулина канадскими учеными F. Banting и C. Best. Ими же было установлено, что инсулин имеет белковую природу. В том же году гормон успешно применили для лечения больного юноши, а в 1923 г. открытие было отмечено Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В 1954 г. кембриджский биохимик F. Sanger расшифровал первичную структуру (аминокислотную последовательность) молекулы инсулина, за что получил Нобелевскую премию по химиии в 1958 г.

Инсулин оказался небольшим белком с молекулярной массой 5733, состоящим из двух полипептидных цепей, соединенных между собой двумя дисульфидными связями и содержащий в общей сложности 51 аминокислотный остаток. Открытие F. Sanger позволило в дальнейшем синтезировать человечекий инсулин, а еще позже — получать рекомбинантный инсулин для инъекций. В наше время в распоряжении врачей имеются разные виды инсулина быстрого и продленного действия.

Чуть-чуть биохимии

В обиходе и среди медиков принято говорить «сахар крови или сахар мочи», при этом врачами подразумевается моносахарид глюкоза. Сахар, с которым мы пьем чай, — это дисахарид сахароза. К сахарам или углеводам относится большая группа соединений, включающая различные моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.), дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза и др.), полисахариды (гликоген, крахмал, целлюлоза, хитин), сложные соединения, в которых углеводы химически связаны с белками и/или липидами (гликолипиды, гликолипопротеиды). В дальнейшем изложении, применяя выражения «сахар крови», «сахар мочи», мы будем подразумевать глюкозу.

Прежде чем рассматривать этиологию и патогенез СД, стоит поговорить немного о глюкозе, о ее роли в организме. Известно, что углеводы составляют около 75% суточного рациона человека. В пищеварительном тракте углеводы расщепляются до моносахаридов и проходят в клетки слизистой оболочки кишечника, затем попадают в капиляры слизистой и далее — в кровоток. Поскольку после расщепления различных углеводов в кишечнике образуются разные моносахариды, то в эпителиальных клетках кишечника и в гепатоцитах (клетки печени) все они превращаются в глюкозу. Вот почему после приема пищи повышается уровень сахара крови, даже если человек не потреблял сладости. В печени и в мышцах, в зависимости от нужд организма, глюкоза либо откладывается про запас в виде полисахарида гликогена, либо подвергается расщеплению в многоступенчатом процессе гликолиза. В результате гликолиза энергия химических связей одной молекулы глюкозы переходит в образовавшиеся молекулы аденозинтрифосфата (ATФ) и две молекулы пирувата (пировиноградной кислоты). Далее окисление пирувата происходит в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) при облигатном участии кислорода с образованием в конечном счете молекул АТФ, углекислого газа (СО2) и воды. Итак, в ходе полного катаболизма одного моля (не молекулы) глюкозы в гликолизе и цикле Кребса образуется в конечном счете 38 молей АТФ, содержащих при пересчете на энергию 1900 кДж (килоджоуль). Как побочные продукты, образуются молекулы СО2 и воды. Теперь становится понятно, почему для поддержания жизни нам необходимо вдыхать кислород и выдыхать углекислый газ.

В молекулах АТФ аккумулируется энергия химических связей не только глюкозы, но и белков и жиров при окислительном фосфорилировании в цикле Кребса. Итак, при окислении компонентов расщепленной в кишечнике пищи образуются молекулы АТФ, которые с высокой эффективностью используются как источники энергии для работы мышц, сердца, деятельности мозга, в синтезе химических соединений, росте клеток, поддержании температуры тела и других энергию потребляемых реакциях.

О гомеостазе

После еды часть образовавшейся в кишечнике глюкозы по воротной вене попадает в печень, где остается про запас в виде гликогена или окисляется для синтеза АТФ. Другая часть попадает в общий кровоток и поддерживается в нем на определенном уровне с помощью гомеостаза. Из учебников мы знаем, что гомеостаз это система биохимического, физиологического и нервного регулирования, направленная на поддержание постоянства внутренней среды организма. Кровь нашего тела содержит великое множество веществ: от кислот и солей металлов до белков, липидов, стероидов и многих других сложных соединений, а также целые клетки — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и др., чего стоит только одно перечисление компонентов при полном анализе крови. Благодаря гомеостазу все эти компоненты находятся в крови в определенных концентрациях в пределах допустимых отклонений. В циркулирующей крови поддерживается также кислотно-щелочное равновесие, характеризующееся постоянством концентрации протонов, выраженной показателем рН. Для человека этот показатель находится в пределах 7,37 — 7,44. Постоянство температуры тела и артериального давления тоже результат неустанной работы гомеостаза. Нарушение допустимой концентрации даже одного параметра может отразиться на функционировании всего организма. Гомеостаз — это великое творение естественного отбора в процессе совершенствования жизни на Земле. Без постоянства внутренней среды не могли бы существовать высшие организмы.

Уровень глюкозы крови является важнейшим параметром внутренней среды, поскольку он непосредственно связан с потоком энергии извне внутрь клеток (от глюкозы до АТФ). К сожалению, поддержание этого параметра в необходимых пределах может нарушаться, приводя к тяжелому заболеванию — СД.

Регуляция метаболизма глюкозы

Прежде чем говорить о причинах нарушения гомеостаза глюкозы крови, то есть фактически об этиологии СД, отметим основные моменты регуляции ее уровня у здоровых людей. Инсулин — единственный гормон, непосредственно уменьшающий содержание сахара крови. Правда, у инсулина имеются помощники (Амилин, GLP-1, гормоны инкретины), но их эффекты на снижение гликемии опосредованы и не столь эффективны.

Основным стимулом секреции инсулина является сахар крови, когда он превышает нормальный уровень, особенно после еды. У здорового человека после каждого приема пищи увеличивается количество сахара крови, даже если еда не содержала простые сахара. Понятно, что в этих случаях начинается секреция инсулина.

Как отмечалось, инсулин синтезируется в бета клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его синтез весьма сложный и многоступенчатый как, впрочем, все биохимические процессы синтеза и распада. Готовый гормон накапливается в секреторных гранулах бета клеток в виде гексамерных неактивных агрегатов. Потребление пищи и повышение в крови уровня сахара служит сигналом бета клеткам для запуска секреции, которая завершается подходом секреторных гранул к плазматической мембране и встраиванием в нее, после чего содержимое гранул путем экзоцитоза выдавливается наружу. В межклеточном пространстве неактивные гексамерные агрегаты инсулина распадаются на мономеры — активные молекулы гормона, попадают в кровоток и разносятся по всему телу.

С этого момента начинается регуляторная функция инсулина. Она осуществляется несколькими путями: 1) стимулированием проникновения глюкозы в так называемые инсулинозависимые клетки (мышечные и жировые), 2) активированием депонирования глюкозы в форме гликогена в печени и мышцах, 3) активированием гликолиза, 4) ингибированием глюконеогенеза (синтез глюкозы в печени из неуглеводных предшественников), 5) активированием липогенеза (синтез жиров) и протеиногенеза (синтез белков), 6) ингибированием катаболизма белков и жиров. В последних двух пунктах функция инсулина не ведет непосредственно к снижению гликемии, но опосредованно способствует этому.

В регуляции гликемии участвует ряд гормонов-антагонистов инсулина, действие которых направлено на активирование различных катаболических процессов, ведущих в конечном счете к повышению уровня сахара крови. К антагонистам инсулина относятся глюкагон, адреналин, кортизол, адренокортикотропный гормон, гормон роста, тироксин. Все они в той или иной степени провоцируют гипергликемию. Наиболее важным из них в регуляции гликемии является глюкагон, который тоже является протеином и тоже секретируется поджелудочной железой, но альфа клетками. Главные функции глюкагона — это стимуляция гликогенолиза в печени (распад гликогена с образованием глюкозы), активирование глюконеогенеза, активирование липолиза (распад жиров), ингибирование секреции инсулина. Гипергликемические эффекты глюкагона могут навести на мысль, что он способствует развитию СД. Это не так. Глюкагон, как и другие антагонисты инсулина, является частью системы гомеостаза глюкозы. Пониженный уровень сахара крови (гипогликемия) может появиться у здорового человека, например, при голодании или усиленной мышечной работе, в таких ситуациях стимулируется секреция глюкагона, который быстро активирует механизмы продукции глюкозы и таким образом нормализует гликемию.

На регуляцию уровня сахара крови влияет также вегетативная нервная система. Симпатическая ее ветвь повышает гликемию, парасимпатическая ветвь — снижает.

В организме, как отмечалось, имеется два типа тканей: инсулинозависимые и инсулинонезависимые, то есть чувствительные и нечувствительные к гормону. Две трети массы тела человека составляют инсулинозависимые ткани (мышечная и жировая), на клетках которых имеются встроенные в плазматическую мембрану инсулиновые рецепторы. Инсулинонезависимые ткани не имеют рецепторов инсулина, к ним относятся бета клетки панкреаса, эритроциты, слизистая оболочка кишечника, нервная система, мозг, почки и др. Печень занимает особое положение, поскольку, с одной стороны, стимуляция анаболических процессов в этом органе требует инсулиновой регуляции, в то время как другие реакции метаболизма глюкозы идут без участия гормона; например, скорость трансмембранного потока глюкозы из крови в гепатоциты зависит только от градиента её концентрации.

В животных организмах широко распространены физико-химические реакции специфического связывания гормонов с клеточными рецепторами. Высокая специфичность позволяет гормонам среди множества разных рецепторов находить нужный. Такое избирательное связывание становится возможным при наличии уникальной конформации (пространственного строения) молекул гормонов и рецепторов. Кто-то заметил, что каждый гормон своей конформацией подходит к нужному рецептору как ключ к замку. При изменении по разным причинам конформации инсулиновых рецепторов гормон может не узнавать их, что предположительно ведет к нечувствительности клеток к инсулину, то есть к инсулинорезистентности, о которой речь пойдет в следующем разделе.

Для осуществления регуляторного действия инсулин должен встроиться в соответствующий клеточный рецептор и активировать его. Рецептор представляет собой трансмембранный гликопротеид с молекулярной массой 320000. Активированный инсулином рецептор в зависимости от вида ткани запускает в клетке определенные реакции, о которых мы говорили выше при описании эффектов инсулина, а именно: перенос глюкозы в клетку путем активирования белкового трансмембранного переносчика, стимулирование синтеза гликогена, жиров и белков, активирование гликолиза, ингибирование глюконеогенеза. По большому счету все эти реакции направлены на осуществление главной функции гормона — регулирование гомеостаза глюкозы.

Этиология и патогенез сахарного диабета

СД — это в сущности различые метаболические повреждения гомеостаза, главное из которых — устойчивая гипергликемия. Различают несколько типов СД: тип 1 или ювенильный (юношеский) диабет, тип 2 или диабет взрослых, диабет беременных (гестационный диабет), другие редкие типы. Подавляющее большинство больных имеет второй тип диабета (около 90%), первым типом заболевают дети и молодые люди до 35 лет (около 10%). Оба типа диабета имеют одинаковый симптом — увеличенное количество сахара в крови, но разную этиологию. Диабет беременных спонтанно проходит после родов, но мать и ребенок включаются в группу риска.

Каковы причины устойчивой гипергликемии при СД? Гипергликемия может быть детерминирована либо абсолютной недостаточностью инсулина, возникающей в результате деструкции бета клеток панкреаса при первом типе СД, либо относительной недостаточностью инсулина при втором типе, когда секреция инсулина не нарушена, но ткани-мишени резистентны к гормону. Второй тип иногда называют инсулинорезистентным диабетом. Итак, при обоих типах диабета налицо инсулиновая недостаточность, которая и является причиной гипергликемии со всеми вытекающими последствиями.

Для больных диабетом первого типа заместительная терапия инсулином — единственное спасение. При лечении диабета второго типа, кроме диеты и других мер, используется арсенал пероральных средств, направленных на торможение продукции глюкозы в печени, на повышение чувствительности тканей к гормону, на стимуляцию секреции инсулина. Инъекции инсулина назначают в тех случаях, когда таблетки становятся малоэффективными и панкреас не в состоянии обеспечить необходимое количество гормона.

В дальнейшем изложении речь пойдет в основном о диабете второго типа. СД этого типа на ранних стадиях (сюда же можно отнести состояние, называемое врачами преддиабет) не успевает нанести заметных повреждений организму, ничем не беспокоит больного и обнаруживается случайно при анализе на гликемию. В таких случаях есть реальный шанс задержать развитие болезни и нормализовать гликемию без применения лекарств.

Мы знаем, что СД второго типа появляется после 40 лет, и в отличие от первого типа развивается постепенно. Основными факторами риска считаются тучность и избыточное потребление высококалорийных рафинированных жиров и углеводов, малоподвижный образ жизни, гипертония, дислипидемия (повышенные уровни холестерола и триглицеридов в крови), но главный фактор — это наследственная предрасположенность. Если один из родителей болен СД второго типа, то у ребенка вероятность заболеть после 40 лет в зависимости от образа жизни 40% — 80%. Для диабета первого типа эта вероятность составляет только 10%. Если один из гомозиготных (однояйцовых) близнецов болен вторым типом СД, то вероятность появления болезни у второго близнеца весьма высокая — конкордантность доходит до 100%. Но необходимо знать, что приведенные цифры могут быть существенно меньше при своевременном элиминировании факторов риска, то есть проведении грамотной полноценной профилактики, о чем пойдет речь в последней части статьи.

Что происходит на первых стадиях болезни? Появление легкой гипергликемии натощак указывает на наличие инсулиновой недостаточности, но анализы свидетельствуют о нормальной или несколько повышенной концентрации гормона в крови. Следовательно что-то произошло с рецепторами, которые либо не связываются с инсулином, либо после связывания не активируются и не могут передать сигнал гормона внутрь клетки, либо появились сбои в инициировании соответствующих биохимических реакций. Дефекты в цепи «гормон — рецептор — клетка» весьма вероятно и являются причинами развития резистентности тканей к инсулину, что автоматически ведет к росту гипергликемии и, как следствие, к дополнительной стимуляции секреции гормона до появления гиперинсулинемии.

Отягощенная наследственность в принципе предполагает генетические изменения или мутации генов. Однако при СД не найдена связь заболевания с какими-либо генами. Если бы существовали дефекты одного или нескольких генов, то болезнь проявлялась бы не в зрелом возрасте, а сразу после рождения. На сегодняшний день установлена четкая связь СД второго типа с наследственной предрасположенностью, но само понятие отягощенной наследственности требует уточнения. Модификации рецепторов предположительно могут также появляться после вирусной инфекции и по другим недостаточно изученным причинам. В такой ситуации измененные рецепторы, опять же предположительно, становятся неузнаваемыми не только инсулином, но и иммунной системой, которая начинает блокировать их, воспринимая как чужеродные белки. Недееспособных рецепторов становится еще больше, что ведет к возростанию инсулинорезистентности — относительной инсулиновой недостаточности — росту гипергликемии.

Правда, при этом еще сохраняется достаточно много интактных рецепторов, которые, получив сигнал инсулина, активируют в клетках процессы, удерживающие гипергликемию ниже почечного порога для глюкозы. На этом этапе сахар в моче обнаруживается редко и невысокого уровня.

При отностельной инсулиновой недостаточности продолжают превалировать эффекты глюкагона и других антагонистов инсулина, метаболизм продолжает смещаться в сторону катаболизма — активируется распад гликогена в печени и мышцах, распад жиров и белков, активируется синтез глюкозы из жирных кислот и аминокислот в процессе глюконеогенеза, активность трансмембранного транспортера глюкозы снижается на 80%. В итоге продолжает повышаться уровень гипергликемии. В связи с ослаблением инсулиновой регуляции, неполностью используется энергия пищи: глюкоза крови ограниченно переносится в клетки и ограниченно расщепляется в гликолизе. Источниками энергии сначала служат депо гликогена, затем, несмотря на обилие глюкозы, в ход идут не только продукты расщепления пищи, но и собственные белки и жиры. Организм начинает работать на износ.

Устойчивая гиперинсулинемия по известному механизму обратной регуляции тормозит секрецию гормона, а устойчивая гипергликемия, являясь изначально сигналом для секреции инсулина, теперь, как постоянный раздражитель, становится токсичной для бета клеток, истощает их, вызывая секреторную дисфункцию. Наступает сначала легкая, затем существенная абсолютная инсулиновая недостаточность. При таком развитии болезни уровень сахара крови становится выше предельного порога для почек (160 мг/100 мл), появляется глюкозурия, ознаменующая стадию трудноконтролируемого диабета. Сахароснижающие препараты становятся менее и менее эффективными, лечащий врач принимает решение начать инъекции инсулина.

Но не так страшен диабет, как его малюют, страшны диабетические осложнения. Перечислим наиболее опасные.

1) Микро — и макро ангиопатия — генерализованное поражение мелких и крупных сосудов. Приводит к атеросклерозу, тромбозам вплоть до инфаркта и инсульта.

2) Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки глаз. Ведет к потере зрения вплоть до полной слепоты. Hачальные стадии обнаруживаются даже у некоторых впервые выявленных больных.

3) Нефропатия — комплексное поражение почек. Выражается в хронической почечной недостаточности, при которой больному требуется регулярный диализ или трансплантация почки.

4) Полинейропатия — поражения периферических нервов конечностей. Выражается в потере болевой и темперетурной чувствительности, онемении, жжении, покалывании.

5) Диабетическая стопа — поражения тканей стопы в виде гнойно-некротических процессов и язв. В запущенных случаях показана ампутация стопы.

Не будем останавливаться на методах лечения, эту важную часть оставим клиницистам. Заметим только, что ни при каких обстоятельствах нельзя заниматься самолечением, даже по интернетовским инструкциям. Среди больных СД иногда практикуется самокоррекция своего сахара, особенно после нарушения диеты. В самокоррекции нет преступления, но надо помнить, что она не сравнима по тонкости с естественной регуляцией гликемии. Зная, что сахар повысился, больной пытается исправить положение дополнительной таблеткой или увеличением дозы инсулина. Нередко это приводит к гипогликемии, которую больной чувствует и которую старается устранить путем приема чего-нибудь сладкого, в результате опять получает гипергликемию.

Профилактика СД второго типа

Теперь, когда мы кое-что узнали о природе и патогенезе диабета, остается позаботиться о его предупреждении. Большинство читателей знает, что для профилактики СД надо меньше есть сладкого и жирного, заниматься физической активностью, нормализовать вес. Абсолютно верно. Мне остается только немного увеличить количество советов и добавить собственные соображения.

Прежде всего нужно ответить на следующие вопросы: 1) какой у вас семейный анамнез — болеет или болел ваш кровный родственник СД второго типа, 2) есть ли у вас избыточный вес, 3) страдаете ли вы гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенные ли у вас уровни холестерола и триглицеридов в крови, 4) ведете ли вы малоподвижный образ жизни, 5) достигли ли вы возраста более 40 лет. Часто трудно проследить свой семейный анамнез, поэтому при ответе «не знаю» рекомендую считать ответ положительным. Если ответы будут положительны хотя бы на первые два пункта, то вы попадаете в группу риска. Но нет причины расстраиваться, это всего лишь научное обоснование начать профилактику.

Так как вы не можете изменить свою генетическую предрасположенность к СД, то начинайте со следующих пунктов. Все знают, что надо делать, чтобы сбросить вес, но не все могут. Все читали, как правильно питаться, но не все делают усилия. Все понимают, как важны регулярные по 30 мин в день физические нагрузки, но не все находят время. Однако поскольку вы в группе риска, то вам сам Бог велел начинать.

Относительно нормализации веса существует великое множество методик, почти все они преследуют коммерческую цель. Чтобы похудеть, достаточно следовать одному правилу — меньше есть. Некоторые сетуют, что едят очень мало, но не худеют. Этим людям рекомендую тщательно разобраться в своем суточном рационе.

Диета должна содержать малокалорийные продукты, необходимо полностью исключить конфеты, торты и всё, что содержит в больших количествах простые легкоусвояемые сахара. Потребность в сладком можно удовлетворять фруктами и ягодами (кроме винограда) и натуральными соками, приготовленными без добавления сахара. Диетологи рекомендуют следующий состав диеты: 60% сложных углеводов (овощи, бобовые, томаты, злаковые, хлеб, картофель), 20% жиров (большей частью растительные масла) и 20% белков (нежирное мясо, рыба, яйца). Никакого сливочного масла и его заменителей, молоко и молочные продукты должны быть частично обезжиренными.

Если ваш вес в пределах нормы, но вы в группе риска, вам тоже необходимо соблюдать диету и разумные ограничения в количестве потребляемой пищи. Дело в том, что бета клетки вашего панреаса вероятно уже начали подвергаться пагубному влиянию наследственности, но изменения пока не обнаруживаются в лабораторных анализах. Избыточная пища, как мы уже знаете, приводит к избыточному повышению гликемии, которая в свою очередь заставляет панкреас секретировать избыточное количество инсулина, что является дополнительной нагрузкой на бета клетки. Дайте вашим бета клеткам режим наибольшего благоприятствования.

Это, разумеется, не значит, что нужно голодать, надо по возможности ограничивать себя в количестве потребляемой пищи, избегайте состояния полной сытости. Ограничьте потребление алкoголя, исключите курение. Уберите подальше большие тарелки и столовые ложки, вместо них пользуйтесь маленькими тарелками и десертными ложками. Если в ресторанчике, куда вы зашли, предлагают большие порции, ешьте половину, остальное вам запакуют, чтобы взять с собой.

Оставьте для гостей фарфоровые кофейные чашечки, используйте в обиходе большие керамические кружки. Приучите себя пить пустой чай или кофе, как пьют представители некоторых этносов, например, японцы. Хорошие сорта чая и кофе имеют великолепный запах и вкус.

И еще одна важная деталь — каждый год обследуйтесь на СД.

Перечисленные меры профилактики, к сожалению, не временные, их нужно выполнять всю оставшуюся жизнь вне зависимости от того, заболели вы СД или чувствуете себя отлично.

На интернете встречаются обещания вылечить диабет в короткое время и недорого. Автор этой статьи не верит в чудеса, на сегодняшний день болезнь не вылечивается. Существует термин «полная компенсация диабета», который означает нормализацию гликемии натощак и нормализацию среднего за три месяца уровня гликемии, определяемого по величине гликозилированного гемоглобина (HbA1c), а также означает улучшение других показателей метаболизма глюкозы и липидов. Иногда при свежем диабете второго типа можно добиться полной компенсации без применения лекарств путем строгого соблюдения диеты и здорового образа жизни. Но полная компенсация не равнозначна вылечиванию. Нарушение «здорового образа жизни» с высокой вероятностью может привести к манифестации болезни.

И всё же, если вам не повезло и у вас диабет, не надо печалиться. Имея представление о патогенезе болезни, пользуясь современными терапевтическими возможностями, понимая бенефиты от прописанных вам лекарств и рекомендованного образа жизни, можно держать свой диабет под контролем в течение десятилетий.

Print Friendly, PDF & Email

Один комментарий к “Михаил Косовский: Сахарный диабет: причины, патогенез, профилактика

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Арифметическая Капча - решите задачу *